Wysoki cholesterol, choroby serca, zawały, udary i wiele innych chorób….Warto wiedzieć i dzielić się tą wiedzą z innymi ludźmi.

Pomagać jest najpiękniejszą rzeczą, czegokolwiek dotyczy pomoc.

Poniżej tłumaczenie z prac naukowych… Wydanie anglojęzyczne… Dla znających język angielski wszystkie linki bezpośrednie poniżej.

A od siebie powiem, że wszyscy, którym poleciłam olejek CBD, mają niesamowite efekty zdrowotne i terapeutyczne…oto kilka najważniejszych z nich…

Uregulowany poziom cholesterolu naturalnie Uregulowane ciśnienie krwi Uregulowany poziom cukru Uregulowane hormony tarczycy Uregulowana praca jelit Bezproblemowe wypróżnienia Całkowite wyleczenie łuszczycy Spadek masy ciała Cofnięcie gangreny przy stopie cukrzycowej Całkowite cofnięcie się ataków astmy Cofnięcie się alergii Brak ataków agresji Brak ataków padaczki Poprawa koncentracji Poprawa jakości snu Zmniejszenie hemoroidów Zmniejszenie i zniknięcie żylaków Całkowite zniknięcie trądziku, również różowatego Cofnięcie się paraliżu twarzowego Ukojenie a potem całkowite ustąpienie objawów depresji Cofnięcie się uporczywego łupieżu Brak objawów ADHD Brak ataków padaczki Całkowite lub częściowe pozbycie się bólów somatycznych, nawet tych, które nękały pacjentów od lat Całkowite zniknięcie egzemy Odbudowa naczyń nerwowych w mózgu po przebytym przed kilkoma laty udarze i całkowita poprawa koncentracji Niesamowite efekty wspomagające podczas chemioterapii w ostrej białaczce szpikowej u 3 letniego dziecka, ABSOLUTNIE BRAK SKUTKÓW UBOCZNYCH podawanej chemii, wzrost apetytu, brak wypadania włosów Już w wielu powyżej opisanych przypadkach w porozumieniu z lekarzami prowadzącymi zmniejszono dawki leków lub całkowicie zaniechano podawania. To tylko te najcięższe przypadki, z którymi ja się zetknęłam. Sami oceńcie czy warto zacząć się suplementować Olejkiem CBD. W USA FDA uznało już CBD jako lek, zgodnie z europejskim prawem JEST SUPLEMENTEM. I jeszcze jedna sprawa…Kochani robię od pewnego czasu ranking OLEJKÓW CBD…z którymi się stykam, lub inni… i…. TAK NA GORĄCO NIE BOJĘ SIĘ ABSOLUTNIE UŻYĆ OKREŚLENIA, że CBD SativaLife JEST JEDNYM Z NAJLEPSZYCH OLEJKÓW W EUROPIE.JEGO JAKOŚCI ABSOLUTNIE NIC NIE MOŻNA ZARZUCIĆ. PAMIĘTAJMY WSZYSCY i zawsze, że JAKOŚĆ MA ZNACZENIE Znam olejki od 4 lat i korzystałam z włoskich a potem z angielskich i wiecie co większość rodziny i znajomych przeszła na CBD z SativaLife.Najtrudniej jest przekonać bliskich a do tego fachowca To również dzięki mojej córci, będą w moim rankingu olejki z różnych angielskich firm.Z niektórymi z korzystających z CBD SativaLife, już rozmawiałam o przeprowadzeniu wywiadu i mam na to ich zgodę, żeby móc się podzielić swoimi wynikami z używania CBD i nieść w świat tę dobrą nowinę. JAKO korzystający AMBASADORZY jesteśmy NAJBARDZIEJ WIARYGODNI dla INNYCH.Czas mamy taki jaki jest i robimy często tylko to na co mamy wpływ. Trudno w tym okresie jeździć po całej Europie, by móc przeprowadzić wywiady na żywo, bo te mają największą wiarygodność.Dziękuję za Was i życzę NAM WSZYSTKIM cudownego dnia i nowego tygodnia No i tak na koniec jeśli używasz lub polecasz coś innego, nie bój się mnie ani zapytać ani zastukać, ani korzystać. Ja też polecam i suplementy i kosmetyki innych firm i KORZYSTAM Z NICH DLA MOJEGO I RODZINY DOBRA.PORZUĆ ŚMIESZNĄ LOJALNOŚĆ, bo TAK NAPRAWDĘ, może się OKAZAĆ, że w tej grze ceną może być życie Twoje lub innych. Ja tego doświadczyłam pośrednio , kiedy jeden z pacjentów wrócił do życia i do zdrowia, żegnając po drodze choroby, z którymi borykał się od 30 lat.Dzisiaj boi się jedynie tego, by nie zabrakło mu olejku CBD.

Znaczący wkład w nasze zrozumienie, w jaki sposób kannabidiol (CBD) wywiera swoją skuteczność kliniczną, został niedawno opublikowany przez naukowców z University of Colorado (1). 

Dowody na to, jak CBD wpływa na choroby , potencjalnie wskazywały, że wpływ CBD na płynność błony był odpowiedzialny za jego działanie farmakologiczne, ale rzeczywisty mechanizm nie został do tej pory wykazany. 

Kluczowym odkryciem z analizy poziomu systemów wieloomowych w ludzkich liniach komórkowych jest to, że CBD przenika do błon komórkowych, co zaburza homeostazę cholesterolu wraz z kanałami jonowymi i receptorami obejmującymi błony, wywołując niezliczone konsekwencje. CBD wpływa na wapń cytozolowy, transport i magazynowanie cholesterolu, czujniki energii komórkowej i reakcje na stres oksydacyjny w sposób zależny od dawki (1). Ponadto, komórki wystawione na działanie CBD były wrażliwe na cholesterol pozakomórkowy, który indukował śmierć komórki lub apoptozę, w sposób zależny od dawki. Cholesterol oddziałuje z ogonami kwasów tłuszczowych fosfolipidów, aby łagodzić biofizyczne właściwości błony plazmatycznej, zmniejszając płynność i sprawiając, że błona jest mniej przepuszczalna dla małych rozpuszczalnych w wodzie cząsteczek, które w przeciwnym razie swobodnie krzyżowałyby się. Chociaż zła prasa cholesterolowa doprowadziła do powszechnego przepisywania statyn, które blokują syntezę cholesterolu, jest on niezbędny zarówno dla przepuszczalności błony, jak i metabolizmu jako punkt wyjścia do syntezy soli żółciowych i hormonów steroidowych, w tym kortyzolu, estrogenu i testosteronu. Cholesterol stanowi około 25-30% zawartości lipidów błony komórkowej i jest dominującym lipidem w mózgu. Komórki albo syntetyzują cholesterol z acetylokoenzymu A (acetylo-CoA), albo pobierają go z pożywienia, które spożywamy. Podczas gdy niedobór cholesterolu powoduje kilka chorób, dopiero zaczynamy badać i doceniać rolę regulacyjną, jaką cholesterol odgrywa w jego związku z homeostazą komórkową, stanem zapalnym i bólem, podobnie jak dzisiaj myślimy o CBD. Z proponowanej listy celów CBD, 22 to kanały i receptory zlokalizowane w błonie. Mutacje w jednym zależnym od napięcia kanale sodowym, NaV1.1, są odpowiedzialne za zespoły padaczkowe, w tym zespół Dravet, na który przepisano Epidiolex (2). Wiele innych proponowanych celów to kanały lub receptory wapniowe, w rzeczywistości postsynaptyczna mobilizacja wapnia jest prawdopodobnym mechanizmem przeciwdrgawkowego działania CBD (3). Ostatnie badania dostarczają mocnych dowodów na wcześniej proponowaną teorię, że ta interakcja CBD z kanałami zlokalizowanymi w błonie jest pośrednia poprzez biofizyczną zmianę dwuwarstwy lipidowej z cholesterolem jako cząsteczką efektorową (4,5).

 Bioaktywne lipidy

 Coraz więcej dowodów sugeruje, że odczuwanie bólu spowodowane przez stan zapalny jest częściowo regulowane przez pro- lub antynocyceptywne działanie mediatorów lipidowych, do których należą endogenne kannabinoidy, a także agonistów receptora aktywowanego przez proliferatory peroksysomów-α (PPAR-α), czynnika aktywującego płytki (PAF) oraz różne produkty metabolizmu oksydacyjnych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA) (6). Wykazano, że rosnąca liczba cząsteczek lipidowych hamuje proces zapalny, przywraca homeostazę w uszkodzonych tkankach i łagodzi wrażliwość na ból poprzez regulację szlaków neuronalnych, które przekazują sygnały nocyceptywne z obrzeży ciała do ośrodkowego układu nerwowego (7). Endokanabinoidy, anandamid i 2-AG, są syntetyzowane lokalnie na żądanie w celu złagodzenia działania egzogennych i endogennych środków proanalgetycznych poprzez osłabienie pobudliwości nocyceptorów i kontrastowanie lokalnych sygnałów prozapalnych z innej grupy bioaktywnych lipidów, w tym cholesterolu błonowego (7 ). 

Utrata homeostazy cholesterolu 

Przyjrzyjmy się bliżej, jak utrata homeostazy cholesterolu łagodzi szeroki zakres zmian fizjologicznych. Zwykle poziom cholesterolu jest ściśle regulowany między czujnikami błony plazmatycznej (PM) a retikulum endoplazmatycznym (ER). Kiedy cholesterol jest wyczerpany, cząsteczki lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) transportujące cholesterol wiążą się z receptorami i wchodzą do komórki przez endocytozę, aby dotrzeć do lizosomów, gdzie cholesterol jest uwalniany z LDL i dostarczany do błon PM i ER. Jeśli występuje nadmiar cholesterolu, jest on usuwany z PM i dostarczany do ER, gdzie jest estryfikowany do przechowywania w tratwach lipidowych i niedostępny dla normalnych procesów komórkowych (. Kiedy to normalne hamowanie przez sprzężenie zwrotne poziomów cholesterolu zostaje zakłócone, następuje późniejsza aktywacja lub dezaktywacja białek związanych z tratwą, takich jak białka receptora śmierci, kinazy białkowe i kanały wapniowe. Ponadto donoszono o zwiększonej produkcji estrów cholesterolu w ludzkich nowotworach w porównaniu z normalną tkanką

 Cholesterol, Rak i CBD 

Zmiany w metabolizmie cholesterolu odgrywają rolę w karcynogenezie. Powszechnie wiadomo, że komórki nowotworowe mają znacznie wyższe stężenie cholesterolu, a poziom cholesterolu determinuje ich oporność na leki chemioterapeutyczne (9). Ta zwiększona zdolność do estryfikacji i akumulacji cholesterolu w komórkach nowotworowych została powiązana z wyższym tempem wzrostu, co sugeruje związek między produkcją estrów cholesterolu a proliferacją komórek (10,11). 

Wydaje się, że nie istnieje korelacja z poziomami spożywanego cholesterolu, ale raczej synteza de novo z rozregulowania szlaku cholesterolu. Kilka leków przeciwnowotworowych jest w stanie hamować wzrost i indukować apoptozę komórek nowotworowych poprzez zmianę zawartości tratwy lipidowej zawierającej cholesterol poprzez zakłócanie integralności tratwy lipidowej, a tym samym uwrażliwiając komórki rakowe na terapie, a także wpływając na lekooporność na leki przeciwnowotworowe (12). Podobne odkrycia odnotowano w przypadku komórek rakowych leczonych CBD, które zasadniczo pozbawiają komórki rakowe ich źródła energii, cholesterolu. We wcześniejszych doniesieniach pierwotne komórki mikrogleju traktowane CBD powodowały zależną od stężenia indukcję apoptozy, której nie przeciwdziałali antagoniści receptora CB1 lub CB2, ale była atenuowana przez zakłócacz tratw lipidowych. To odkrycie sugeruje, że CBD indukuje efekt proapoptotyczny w pierwotnym mikrogleju poprzez koalescencję tratw lipidowych i podwyższoną ekspresję gangliozydu GM1, zaangażowanego w naprawę neuronów oraz kaweoliny-1, strukturalnego składnika tratw lipidowych (13). W przypadku nieuregulowanej akumulacji cholesterolu w komórkach nowotworowych, CBD wywołuje taki sam efekt apoptotyczny jak leki przeciwnowotworowe bez toksycznych skutków ubocznych. Podobnie, statyny okazały się terapeutyczne w niektórych nowotworach – w tym żołądka, wątroby, prostaty i przełyku – poprzez hamowanie syntezy cholesterolu (14).

Wapń komórkowy, rak i CBD Leczenie 

CBD było związane z wysokim poziomem Ca2+ w komórce (1). Napływ jonów Ca2+ może uszkadzać komórki poprzez zakłócenie obwodów nerwowych poprzez ekscytotoksyczność, która może wystąpić w chorobach neurodegeneracyjnych lub urazach mózgu, takich jak urazowe uszkodzenie mózgu (TBI) lub udar, nawet powodując śmierć komórki. Komórkowa homeostaza wapnia jest niezbędna do odpowiedzi na stres w narządach metabolicznych, w tym w sercu, wątrobie i tkance tłuszczowej. Wiele linii dowodów wskazuje, że niewłaściwe spożywanie składników odżywczych i przewlekłe choroby metaboliczne prowadzą do rozregulowania napływów cytozolowych i organelli Ca2+ i zaburzenia równowagi w tkankach metabolicznych i komórkach odpornościowych, co z kolei zmienia homeostazę organelli, szlaki sygnalizacyjne i autofagię (15). Homeostaza komórkowa Ca2+ nie zachowuje swojej adaptacyjnej integralności w obliczu defektów strukturalnych i sygnalizacyjnych spowodowanych przewlekłymi wyzwaniami metabolicznymi, czy to przez nadmierne spożycie składników odżywczych, czy przez leczenie CBD. Efekty leczenia CBD nie mogą uciec od wzajemnych powiązań wszystkich procesów zachodzących w ludzkim ciele. W niedawnym badaniu Olivas-Aguierre i współpracowników (2019) leczenie ostrej białaczki limfoblastycznej komórek T (T-ALL) za pomocą CBD spowodowało dysfunkcję mitochondriów i śmierć komórek poprzez zmianę ich homeostazy wapnia, co zostało bezpośrednio wykazane jako inhibitor mitochondrialnego wychwytu Ca2+ chroniło komórki T-ALL przed śmiercią komórkową wywołaną przez CBD (16). Co ważne, a jeszcze bardziej interesujące, otwarte na spekulacje, zdrowe, spoczynkowe komórki T były oporne na działanie CBD i unikały śmierci komórki! Dane te dostarczają prowokacyjnych dowodów na to, że CBD jest kandydatem do badań nad chemioterapią. Wywołane przez CBD zaburzenia mitochondrialne Teraz rozumiemy, że CBD nie tylko interkaluje do błony komórkowej, zaburzając kanały jonowe, ale także aktywuje internalizację cholesterolu PM, co z kolei destabilizuje zdolność mitochondriów do zarządzania własną homeostazą wapnia, wpływając na wiele procesów komórkowych, w tym sygnalizację Ca2+ w dalszej komórce śmierć. CBD powoduje również translokację innych białek błonowych, co prowadzi do zmniejszenia produkcji energii komórkowej (ATP). W grę wchodzi tutaj translokacja kluczowego białka błony mitochondrialnej, heksokinazy I (HK1). Utrata funkcjonowania HK1 powoduje oddzielenie glikolizy od oddychania mitochondrialnego poprzez zmniejszoną przemianę glukozy w glukozę 6-P (17). Poprzez profilowanie wieloomowe w połączeniu z badaniem przesiewowym bioczujników opartym na rezonansowym transferze energii fluorescencji (FRET), wyniki grupy Colorado potwierdzają wcześniejsze doniesienie Alharrisa i współpracowników (2019), że CBD wywołuje dysfunkcję mitochondriów (18). Dysfunkcja mitochondriów prowadząca do apoptozy lub śmierci komórek, opisana w badaniu Colorado, została również wcześniej wykazana w komórkach b trzustki z powiązaną opornością na insulinę przed śmiercią komórek, co jest cechą charakterystyczną cukrzycy typu 2 (19). Warto tutaj przytoczyć wyniki innego odpowiedniego badania, tym razem dotyczącego neuronów i czynnika aktywującego płytki (PAF), na który również wpływają poziomy wapnia i cholesterol PM (20). PAF wiąże się ze swoim receptorem (PAFR) znajdującym się w PM i błonie jądrowej, który mobilizuje Ca2+ i aktywuje liczne szlaki sygnałowe, w tym zapalenie, które może prowadzić do śmierci komórki. Jeśli komórki są traktowane statynami lub CBD w celu obniżenia poziomu cholesterolu, wówczas PAFR jest wypierany, PAF nie wiąże się ze swoim receptorem, a neurony stają się odporne na apoptozę. Jest to znaczące odkrycie w świetle innego badania, w którym usunięcie PAFR w eksperymencie z nokautem u myszy zniosło odpowiedź zapalną i apoptozę neuronów wywołaną przez TBI (21). Na marginesie, Etizolam, analog benzodiazepiny, jest antagonistą receptora PAF stosowanym w leczeniu lęku. Dalekosiężne implikacje Powszechne samoleczenie za pomocą CBD, obecnie dostępne w oszałamiającej gamie produktów konsumpcyjnych łatwo dostępnych dla społeczeństwa, poprzedziło jakiekolwiek jasne zrozumienie mechanizmów kryjących się za widocznymi korzyściami CBD w szerokim zakresie dolegliwości. Daleko idące zakłócenia komórkowe obserwowane w badaniu Colorado zostały potwierdzone przez transkryptomikę, metabolomikę i proteomikę, pokazując dalszy wpływ zakłóceń biosyntezy cholesterolu i szlaków regulacyjnych, w tym oddzielenie glikolizy od oddychania mitochondrialnego, regulację w górę odpowiedzi na stres oksydacyjny, wzrost stężenia Ca2+ w cytozolu oraz zwiększona produkcja i magazynowanie komórek uwrażliwiających cholesterol na apoptozę, co sprawia, że cholesterol staje się cząsteczką efektorową CBD na wielu ścieżkach wewnątrzkomórkowych, a nie jakimkolwiek konkretnym celem. Badanie Colorado wykazało, że nie wszystkie efekty CBD na komórki są korzystne. Chociaż pojawiły się wcześniejsze doniesienia z badań klinicznych na ludziach, obecnie zatwierdzonego przez Agencję ds. Żywności i Leków (FDA) produktu CBD, Epidiolex, wskazujące, że leczenie CBD może prowadzić do ryzyka uszkodzenia wątroby, na co wskazuje zwiększony poziom aktywności aminotransferazy i hamowanie P. -450 (CYP) (22), molekularne mechanizmy tej potencjalnej toksyczności nie zostały w pełni poznane (23). Należy wspomnieć, że badanie Colorado zostało przeprowadzone na dwóch unieśmiertelnionych ludzkich liniach komórkowych: komórkach SK-N-BE(2) nerwiaka niedojrzałego i ludzkich komórkach keratynocytów HaCaT z leczeniem CBD w zakresie mikromolowym, który byłby niższy niż dawkowanie na receptę Epidiolex , ale prawdopodobnie więcej niż samodzielne dawkowanie CBD. Ich analizy oparte na transkryptomice wykazały, że wzbogacone czynniki transkrypcyjne współdzielą stres oksydacyjny jako bodziec, co skutkuje regulacją w górę odpowiedzi na stres oksydacyjny, w tym transkryptów genów biosyntezy kwasów tłuszczowych i cholesterolu. Wiadomo było, że CBD reguluje w górę transkrypty mRNA w komórkach mikrogleju biorących udział w metabolizmie kwasów tłuszczowych i biosyntezie cholesterolu (24). Ta zmiana w metabolizmie kwasów tłuszczowych została również wykazana w badaniu przewlekłego karmienia alkoholem na myszach, w którym CBD zmniejszyło przenikanie tłuszczu do komórek wątroby, co jest wyraźną korzyścią (25). Jeśli już, to badanie to zwróciło uwagę na potrzebę podstawowych badań nad kannabinoidami i systemami biologicznymi, na które wpływają, aby wyjaśnić, dlaczego endokannabinoidy są syntetyzowane lokalnie w razie potrzeby w ilościach nanomolowych, a następnie ulegają szybkiej degradacji. Zasadniczo system endokannabinoidowy stanowi wyjątkową okazję do przyjrzenia się, jak brak niezbędnych składników odżywczych, w szczególności żywności na bazie lipidów, lub nadmierne spożycie niskiej jakości składników odżywczych wpływa na plastyczność synaptyczną i wynikające z tego wyniki w zdrowiu fizycznym i psychicznym.

Bibliografia S.E. Strażnik i in. https://www.researchgate.net/…/341935024_Multi-Omic… (2020). C. Dravet, Epilepsia 52, Suppl 2:3-9 (2011). N.A. Jones i in., J. of Pharma. i Rozw. Terapeutyki 332, 569-577; DOI: https://doi.org/10.1124/jpet.109.159145 (2017). PAN. Ghovanloo i in. J. Biol. Chem. 293, 16546-16558 (2018). A.R. Watkins, Kanały (Austin) 13, 162–167 (2019). M. Amsalem i in., EMBO J 37, e97349 (2019). D. Piomelli i O. Sasso, Nat. Neurosci. 17, 164–174 (2014). A. Das, ELife 3, e02882. DOI: 10.7554/eLife.02882 (2014). Y. Yamamoto i in., Biochem. Biofizyka. Res. Komunia. 495, 1292-9 (2018). E. Ikonen, Nat. Ks. Mol. Biol. 9, 125-138 (2008). S. Dessi i in., Biochem. J. 321, 603–608 (1997). L. Gu i in., FEBS Press 286: https://doi.org/10.1111/febs.15018 (2019) H.-Y. Wu i in., Glia 7, 1182-90 (2012). A. Stryjkowska-Gora i wsp., Contemp Oncol (Poznań) 19, 167–175 (2015). A. Giordano i wsp., Journal of lipid research 54, 2423-2436 (2013). M. Olivas-Aguirre i wsp., Śmierć i choroba komórek 10, 779–97 (2019). L. Berger i in., J. Gen. Physiol. 29, 379-391 (1946). E. Alharris i in., Ocotarget 10, 45-49 (2019). Y.-F. Zhao i in., Endocrine 37, 76-82 (2010). H. Mikashima i in., Jpn. J. Pharmacol. 44, 387–91 (1987). X.J. Yin, Nauka. Rep. 7, 40614 (2017). M.A. Alsherbiny i C.G. Li, Leki 6(1), 3 (2019). EA Thiele i in., Lancet 391, 17-23 (2018). N. Rimmerman i in., Neurobiologia komórkowa i molekularna 31, 921-930 (2011). Y. Wang i in., Raporty naukowe 7, 12064 (2017). o autorze Dr Cindy S. Orser jest kierownikiem naukowym w CLIP Labs w San Diego w Kalifornii. Bezpośrednia korespondencja na adres: corser@cliplabs.net październik 2020 r.+7

Bibliografia
S.E. Strażnik i in. https://www.researchgate.net/…/341935024_Multi-Omic… (2020).
C. Dravet, Epilepsia 52, Suppl 2:3-9 (2011).
N.A. Jones i in., J. of Pharma. i Rozw. Terapeutyki 332, 569-577; DOI: https://doi.org/10.1124/jpet.109.159145 (2017).
PAN. Ghovanloo i in. J. Biol. Chem. 293, 16546-16558 (2018).
A.R. Watkins, Kanały (Austin) 13, 162–167 (2019).
M. Amsalem i in., EMBO J 37, e97349 (2019).
D. Piomelli i O. Sasso, Nat. Neurosci. 17, 164–174 (2014).
A. Das, ELife 3, e02882. DOI: 10.7554/eLife.02882 (2014).
Y. Yamamoto i in., Biochem. Biofizyka. Res. Komunia. 495, 1292-9 (2018).
E. Ikonen, Nat. Ks. Mol. Biol. 9, 125-138 (2008).
S. Dessi i in., Biochem. J. 321, 603–608 (1997).
L. Gu i in., FEBS Press 286: https://doi.org/10.1111/febs.15018 (2019)
H.-Y. Wu i in., Glia 7, 1182-90 (2012).
A. Stryjkowska-Gora i wsp., Contemp Oncol (Poznań) 19, 167–175 (2015).
A. Giordano i wsp., Journal of lipid research 54, 2423-2436 (2013).
M. Olivas-Aguirre i wsp., Śmierć i choroba komórek 10, 779–97 (2019).
L. Berger i in., J. Gen. Physiol. 29, 379-391 (1946).
E. Alharris i in., Ocotarget 10, 45-49 (2019).
Y.-F. Zhao i in., Endocrine 37, 76-82 (2010).
H. Mikashima i in., Jpn. J. Pharmacol. 44, 387–91 (1987).
X.J. Yin, Nauka. Rep. 7, 40614 (2017).
M.A. Alsherbiny i C.G. Li, Leki 6(1), 3 (2019).
EA Thiele i in., Lancet 391, 17-23 (2018).
N. Rimmerman i in., Neurobiologia komórkowa i molekularna 31, 921-930 (2011).
Y. Wang i in., Raporty naukowe 7, 12064 (2017).
o autorze
Dr Cindy S. Orser jest kierownikiem naukowym w CLIP Labs w San Diego w Kalifornii.
Bezpośrednia korespondencja na adres: corser@cliplabs.net
październik 2020 r.